作者：揭秉章 首都醫科大學附屬復興醫院


病毒性心肌炎是一種直接或與病毒相關的心肌炎癥反應。心肌損害可能是通過病毒或細胞介導的免疫反應造成的。病毒性心肌炎不僅限于心肌，還可以侵犯心包和心內膜。其臨床表現為急性、慢性、暴發性。大部分兒童有較好的預后，少數患者會從急性病毒性心肌炎轉變為慢性，部分兒童會發展為擴張型心肌病。
【起因】
很多病毒都會導致病毒性心肌炎，其中以柯薩奇病毒、 B病毒、埃可病毒、小兒麻痹癥病毒、呼吸道流感病毒、副流感病毒、腺病毒、風疹病毒、流行性腮腺炎病毒及全身性感染的 EB病毒等。CVB是最常見的一種，占心肌炎病毒總數的50%，以 CVB最為普遍， CVB是一種具有特定親合性的親合性細胞系。近年來，已有許多由輪狀病毒引起的心肌炎報告。
能導致心肌炎的病毒
分類病毒
RNA病毒腸病毒柯薩奇病毒 A, B，埃可病毒，小兒麻痹癥病毒
鼻腔病毒
正粘型流感病毒 A, B型
副粘病毒，麻疹病毒，副流感病毒，合胞病毒
黃熱病毒，出血熱病毒，風疹病毒
狂犬彈狀病毒
脈絡叢腦膜炎病毒
腺病毒腺病毒
單純皰疹病毒 I型， II型，水痘-帶狀皰疹病毒，巨細胞病毒 EB病毒
非歸類型肝炎病毒
近年來，因使用了大量的細胞毒藥物，導致了致命性 CMV的發生，尤其是在白血病和腫瘤的化學治療中，更是如此。HCV不僅能導致 VMC，還能導致心臟擴張。另外，上述兩種 VMC血液中的特異病毒抗體通常為陰性，因此在臨床上很難診斷。
[病因]
病毒性心肌炎的病因至今仍不清楚。大部分學者認為，其病因有兩個，一是病毒對心肌細胞的直接傷害，二是由病毒自身引發的繼發免疫反應所致。
1.病毒對心肌的直接損傷作用在病毒性心肌炎的動物實驗中發現，柯薩奇 B病毒在小鼠身上3天后會發生壞死，細胞纖維斷裂、溶解、壞死，1個星期內細胞浸潤和壞死。采用裸、去胸腺等非免疫動物模型，發現受柯薩奇病毒后，心肌炎（如細胞浸潤）可緩解甚至消失，而心肌細胞壞死則繼續存在，說明病毒可能會對心肌造成直接的損傷。過去由于受檢測手段的制約，心肌細胞內病毒不易分離，但隨著分子生物學技術的不斷發展，其心肌病毒的檢出率也有了顯著提高。已有研究表明，經心肌組織切片檢查確診為急性心肌炎的病人，經原位雜交及 PCR技術可在病人的心肌內檢出。在臨床上，如果出現急性和慢性的免疫組織學陰性的心肌炎，其陽性率為30%。目前認為，病毒對心肌的直接損傷是病毒性心肌炎的急性期。病毒感染后會對心肌造成損害，其主要原因是細胞受體受到病毒的影響，從而導致病毒的復制、細胞的損害，從而導致細胞功能的退化和溶解。
2.心肌細胞的自身免疫損傷，病毒性心肌炎急性期，病毒直接侵入和大量復制，會對心肌細胞造成直接的傷害，而心肌的損害和心臟功能的下降與病毒的毒力有關。急性期結束后，身體的體液和細胞免疫功能就會發生變化，這不僅會限制對心肌的傷害，還會導致心肌的持續損傷。在此期間，可以分泌抗心肌抗體，釋放細胞因子，體液和細胞的毒作用，細胞浸潤。經免疫組化研究，顯示在急性心肌組織中，有大量的巨噬細胞在心肌組織中最先出現，這說明了機體的免疫反應。淋巴細胞以 CD標記的輔助性淋巴細胞為主。目前已有的研究表明，在巨細胞病毒性心肌炎中， T淋巴細胞的作用起著重要作用。若以抗胸腺細胞免疫血清治療，再以柯薩奇 B病毒免疫，7 d后，心肌炎性細胞浸潤及心肌壞死明顯減輕。應用免疫抑制劑能顯著提高病毒性小鼠的死亡率、心肌炎浸潤和壞死程度，但在1個星期內，死亡率會降低，表明機體對心肌細胞有一定的損害。病毒性心肌炎是一種長期的疾病，其浸潤可以繼續存在，其中有 CD、 CD、巨噬細胞等。免疫細胞與血管內皮細胞之間的交互作用，使其增強了免疫細胞的活力，增強了其穿透血管屏障的能力，從而使其炎癥的范圍和損害程度增大。
一些細胞因子，例如IL-Iα，TNF-α及γ-干擾素誘發的細胞粘著因子，在病毒性心肌炎的發生中起著關鍵的作用。細胞粘著因子可以給免疫細胞提供特定的心肌炎癥部位信息，從而誘導免疫細胞有選擇地侵入、粘附于受損心肌，引起局部、大范圍的炎癥細胞侵襲，并釋放出大量的細胞因子。免疫細胞，尤其是巨噬細胞，其分泌出大量的細胞因子，不但可以激活更多的免疫細胞，還可以調節血管內皮細胞的功能，使免疫細胞滲入炎癥部位，使心肌受到更嚴重的損害。MHC-I、MHC-II等組織相容性抗原也參與了對心肌細胞的自身免疫損害。MHC-I對心肌炎的早期發展有一定的抑制作用，而MHC-II對后期心肌組織的變化有一定的抑制作用。病毒引起的免疫應答既是一種損傷，也是一種修復的過程，也就是在免疫反應作用消失的時候，加速了心肌纖維的纖維化（疤痕）。疤痕會影響心臟的電活動，從而引起心律不齊。
除了細胞浸潤、細胞因子釋放、粘附因子生成、組織相容性抗原等，病毒性心肌炎自身免疫損害還包括免疫球蛋白的沉淀、抗線粒體抗體的生成。